Усі каспази синтезуються в клітинах як каталітично неактивні
і має пройти процес активації. Виконується активація ефекторної каспази, такої як каспаза-3 або -7 каспазою-ініціатором, такою як каспаза-9, шляхом внутрішнього розщеплення для розділення великої та малої субодиниць.
Ефекторна каспаза (наприклад, каспаза-3) активується ініціаторна каспаза (наприклад, каспаза-9) а ініціаторна каспаза активується через інші ІПП [43,44]. Цільові інгібітори каспаз можуть потенційно викликати апоптоз ракових клітин. До синтетичних активаторів каспаз відносять апоптин і ІАП [68,71].
Ці каспази стають активованими шляхом димеризації після рекрутування на білковий каркас та/або протеолітичного розщеплення міжсубодиничного лінкера між малою та великою субодиницями.
Анотація. Каспази, цистеїнові протеази, які сприяють точному виконанню апоптозу, жорстко регулюються низкою механізмів, включаючи фосфорилювання. У відповідь на цАМФ PKA фосфорилює каспазу-9 у трьох місцях, запобігаючи активації каспази-9 і пригнічуючи прогресування апоптозу.
Ініціаторні каспази активуються внутрішні та зовнішні шляхи апоптозу. Це призводить до активації інших каспаз, включаючи каспази ката, які здійснюють апоптоз шляхом розщеплення клітинних компонентів.
Вони активовані на поверхні антигенпрезентуючих клітин, які дозрівають під час вроджених імунних реакцій, викликаних інфекцією. Вроджені відповіді також визначають, до якого типу ефекторної клітини розвинеться хелперна Т-клітина, і, таким чином, визначають природу викликаної адаптивної імунної відповіді.