Цитохром c (Cyt c) переносить електрони від комплексу окисного фосфорилювання III до комплексу IV. Однак, коли він вивільняється з мітохондрій, він стимулює загибель клітин (15) шляхом взаємодії з Apaf-1 і залучення та активації прокаспази-9 (27, 46).

У клітинах ссавців основним шляхом активації каспази є шлях, ініційований цитохромом с. На цьому шляху різноманітні апоптотичні стимули викликають вивільнення цитохрому с з мітохондрій, що, у свою чергу, індукує серію біохімічних реакцій, які призводять до активації каспази та подальшої загибелі клітини.

Цитохромс-оксидаза, кінцевий фермент дихального ланцюга, відновлює молекулярний кисень до води та зберігає вивільнену енергію за допомогою електрогенної хімії та перекачування протонів через мембрану. Крім гем-мідного двоядерного центру, в активному центрі (BNC) є консервативний залишок тирозину.

Ця пермеабілізація зовнішньої мітохондріальної мембрани вивільняє цитохром с з міжмембранного простору в цитозоль. Цитохром c сприяє збиранню комплексу, що активує каспазу, або апоптосоми, який складається з каспази-9 плюс фактора активації апоптотичної протеази 1 (Apaf-1).

У цитоплазмі ракових клітин виділяється цит с індукує апоптоз. У фармакології параметр IC50 відповідає концентрації препарату, яка викликає 50% його максимальної реакції. Тут IC50 — це концентрація cyt c, необхідна для зниження життєздатності ракових клітин приблизно на 50%.

Цитохром c перш за все відомий своєю функцією в мітохондріях як ключового учасника життєзабезпечуючої функції синтезу АТФ. однак, коли клітина отримує апоптотичний стимул, цитохром с вивільняється в цитозоль і викликає запрограмовану смерть клітини через апоптоз.