Т-клітинний терпимість

до власних антигенів досягається шляхом видалення аутореактивних Т-клітин у тимусі або інактивації аутореактивних Т-клітин на периферії. Однак молекулярні механізми, що лежать в основі ініціації та підтримки Т-клітинної толерантності, все ще неясні.

ЦЕНТРАЛЬНА ТОЛЕРАНТНІСТЬ Т-лімфоцити виникають із циркулюючих попередників кісткового мозку, які є домом для тимуса. Після прихильності Т-лінії та розширення відбувається перегрупування гена Т-клітинного рецептора (TCR), що дає початок попередникам γδ або αβ на подвійно негативній (DN) стадії CD4 та CD8.

Самопереносимість і аутоімунітет можуть мати безліч причин. Механізм контролю толерантності включає видалення гіперактивних і аутореактивних клітин під час процесів негативного відбору в тимусі до дозрівання наївних Т-клітин. Цей процес перевіряє наивні Т-клітини на реактивність до власних елементів.

центральна толерантність Для Т-лімфоцитів самостійкість виникає як процес розвитку незрілих лімфоцитів у тимусі, що називається центральна толерантність, а також як компонент зрілих ефекторних клітин під впливом антигенів у периферичних тканинах, відомих як периферична толерантність (E-рис.

Дискримінація себе від невласних антигенів і молекул MHC досягається негативним і позитивним відбором Т-клітин у тимусі: потенційно шкідливі Т-клітини з рецепторами, які зв’язуються з власними антигенами, плюс власні молекули MHC видаляються, перш ніж вони зможуть сформувати імунну відповідь.

Розвивається толерантність Т-лімфоцитів до власного антигену через клональну делецію в селезінці. Лімфоцити, які мають здатність розпізнавати свій антиген, піддаються апоптозу.