Вазомоція – це коливання судинного тонусу з частотою в діапазоні від 1 до 20 хв.−1 спостерігається в більшості судинних русл. Коливання виникає в стінці судини і спостерігається як in vivo, так і in vitro. Останнім часом наші уявлення про клітинні механізми, відповідальні за вазомоцію, покращилися.
Важливим фактором, що викликає вазомоцію, є міогенна відповідь у термінальних артеріолах [20,39,40]. Подальший механізм вазомоції залежить від активності ендотелію, про що свідчить роль ендотелію в регуляції тонусу судин [19].
Основним припущенням щодо ролі вазомоції є те, що вона регулює кровообіг у точках розгалуження (Lindauer, Megow, Matsuda та ін., 1999) обмежують кількість крові ділянками судинної мережі, але підтримують потік при низькій перфузії.
Вазоконстрикція – це звуження (перетискання) кровоносних судин дрібними м'язами їх стінок. Коли кровоносні судини звужуються, кровотік сповільнюється або блокується. Вазоконстрикція може бути незначною або сильною. Це може бути результатом хвороби, ліків або психологічних станів.
Відбувається розширення судин коли гладка мускулатура, розташована в стінках кровоносних судин, розслаблюється. Розслаблення може бути наслідком або усунення скорочувального стимулу, або гальмування скоротливості.
Зліпки судинної корозії продемонстрували два типи вазомоції: сосископодібна перистальтика та кільцеподібне звуження судин на рівні артеріол і капілярів.